BCL2 가족: 세포자멸 apoptosis 메커니즘부터 표적 치료 최신 동향까지

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HOT PAPER 자연과학 Crossref 실존 확인 2026-09-13 회차 지난 회차

BCL2 가족: 세포자멸 apoptosis 메커니즘부터 표적 치료 최신 동향까지

The BCL2 family: from apoptosis mechanisms to new advances in targeted therapy

Meike Vogler, Yannick Braun, Victoria M. Smith 외 · Signal Transduction and Targeted Therapy · 2025년 · 조회 17

왜 이 논문인가 — 선정 기준

HOT PAPER · 최근 가장 주목받는 논문 — 피인용·FWCI·동년 인용 백분위

2025-03 발표 · 피인용 358회 · 분야 내 인용 영향력 상위권 · 동년 인용 상위 1%

HOT 슬롯은 최근 가장 주목받는 논문을 선정하는데, 2025년 3월 발표 후 358회 인용되어 동년 상위 1% 내에 들며, BCL2 분야의 최신 동향을 종합적으로 제시한다.

논문 요약

본 리뷰는 BCL2 단백질 가족이 미토콘드리아에서 사이토크롬 c 방출을 조절함으로써 apoptosis를 어떻게 제어하는지를 다룬다. 기본 생물학적 메커니즘(정통·비정통 기능)과 더불어 베타-3-모방제, PROTAC, ADC, BH4 도메인 표적 등 최신 치료 접근법을 정리한다. Venetoclax와 같은 BCL2 선택적 BH3-모방제가 혈액암 치료에 큰 성과를 보였으며, 이를 기반으로 sonrotoclax, lisaftocla 등 다양한 차세대 억제제가 개발되고 있다.

후속 연구설계에 활용하기

리뷰에서 제시된 BH3-모방제 효능, PROTAC 분해 효율, BH4 도메인 결합 특성 등을 변수로 삼아 새로운 후보 물질의 전임상 효능 및 선택성을 평가하는 실험 설계에 활용할 수 있다.

핵심어

BCL2 단백질apoptosisBH3-mimetics표적 치료

실존 확인

이 논문은 OpenAlex에서 후보로 수집한 뒤, Crossref에 등록된 DOI와 제목 일치를 확인해 노출합니다. SSRA가 문헌연구에서 인용 논문의 실재 여부를 검증하는 원칙과 같습니다.

DOI: 10.1038/s41392-025-02176-0

2026-09-13 확인 · 2026-09-13 선정